Сегодня 30-й Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера. В 1906 году немецкий психиатр и невропатолог Алоис Альцгеймер (1864-1915) обнаружил особое нейродегенеративное заболевание, вызывающее у пациентов прогрессирующую потерю памяти, снижение когнитивных функций и значительные морфологические изменения тканей головного мозга. Позже это заболевание стало известно как неизлечимая болезнь Альцгеймера (БА).
Рисунок 1. Патологические механизмы и поведенческие характеристики БА.
(Источник изображения: Molecules 2020,25(24),5789;www.nia.nih.gov)
Проблемы разработки лекарств от БА
Чтобы вылечить это неизлечимое заболевание, исследователи лекарств неустанно работают над разработкой эффективных лекарств или методов лечения симптомов AD. Однако нынешнее клиническое лечение БА может лишь в определенной степени задержать развитие симптомов заболевания, и предстоит еще пройти долгий путь, прежде чем будет достигнуто настоящее излечение.
Биомаркеры и патогенетические механизмы
Учитывая текущие трудности в разработке лекарств от БА и ограничения существующих лекарств для пациентов с тяжелой формой БА, ученые понимают, что прогрессирование АД необратимо, а это означает, что ранняя диагностика чрезвычайно важна для современного лечения АД.
Рисунок 2. Типы биомаркеров для диагностики БА в рекомендациях
В последних рекомендациях предлагаются три типа биомаркеров AD: основные, неспецифические и не-коморбидные биомаркеры AD.
- Основные биомаркеры отражают накопление белков -бета (А) и тау, которые являются основными патологическими особенностями AD. Они включают уровни A 42/40 и p-Tau в спинномозговой жидкости или плазме, а также амилоидные-ПЭТ и тау-ПЭТ-сканирования.
- Неспецифические биомаркеры отражают нейродегенерацию и воспаление, вызванные БА. Они включают уровни NFL и GFAP в спинномозговой жидкости или плазме, а также структурные МРТ и ФДГ-ПЭТ.
- Биомаркеры, не связанные с-БА, отражают другие состояния, которые могут сосуществовать с БА, например сосудистую деменцию или деменцию с тельцами Леви. К ним относятся инфаркт головного мозга и уровень -синуклеина в спинномозговой жидкости.
- Наиболее широко распространенная гипотеза патогенетических механизмов заключается в том, что белки А и тау образуют аномальные агрегаты, которые нарушают функцию и выживаемость нейронов и синапсов. Генетические мутации в генах APP, PSEN1, PSEN2 и MAPT могут увеличить риск развития БА, влияя на выработку или клиренс А и тау. Другие факторы, такие как воспаление, окислительный стресс, дисбаланс нейромедиаторов и синаптическая дисфункция, также могут способствовать патогенезу БА.
Не-приматы, участвующие в разработке лекарств от болезни Альцгеймера
Не-приматы имеют большее сходство структуры и функций нервной системы с людьми и могут преодолеть ограничения клинических исследований, такие как неспособность знать нормальное состояние мозга пациентов и неспособность отслеживать изменения показателей мозга во время патологического процесса. Таким образом, исследование моделей болезней крупных животных имеет незаменимую направляющую роль для методов лечения и препаратов нейродегенеративных заболеваний, помогает уточнить этиологию, патогенез, эффективность и фармакологическое действие лекарств, а также имеет большое прикладное значение при разработке инновационных методов лечения и препаратов.
В ответ на эти проблемы разработка лекарств от БА требует комплексной платформы с возможностями фармакологии и доклинических исследований. Платформа CNS отдела фармакологии In Vivo бизнес-подразделения Biology Prisys Biotechnology занимается доклинической фармакологией животных и работой по эффективности лечения различных заболеваний центральной нервной системы, включая AD, PD, тревожную депрессию, боль и так далее. Глубокое понимание построения моделей животных и разработки моделей заболеваний имеет важное значение для планирования экспериментов и позволяет в полной мере использовать эти модели для изучения клинических заболеваний и разработки новых лекарств.
Модели приматов, не-человека, для исследования болезни Альцгеймера
По сравнению с моделями на грызунах модели приматов, не относящихся к человеку, имеют больше преимуществ при изучении структуры и функций нейронов, прогрессирования заболевания и биомаркеров болезни Альцгеймера. Prisys Biotechnology располагает уникальной платформой для исследований на приматах, не относящихся к человеку, которая может предоставить ценную информацию для разработки и клинического применения лекарств от болезни Альцгеймера.
Prisys Biotechnology — компания, занимающаяся исследованиями неврологических заболеваний на приматах (NHP), не относящихся к человеку:
Компания Prisys Biotechnology располагает-современным--современным оборудованием для визуализации, хирургии, анализа поведения и диагностики. Мы можем применять передовые методы, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), электроэнцефалография (ЭЭГ), глубокая стимуляция мозга (DBS) и микродиализ.
Компания Prisys Biotechnology разработала инновационные и точные методы проведения неврологических операций, регистрации электрических сигналов и диагностики in-invitro. Мы можем манипулировать мозговой активностью НЧЧ с высокой точностью и специфичностью, а также измерять изменения нейронных сигналов и биомаркеров.
Prisys Biotechnology разработала разнообразные и надежные модели хронической нейропатической боли, болезни Паркинсона, депрессии и инсульта. Мы можем вызвать и оценить эти неврологические расстройства у НЧП с высоким сходством и релевантностью к состояниям и результатам у человека.
Prisys Biotechnology является пионером в исследованиях NHP в области неврологических заболеваний. У нас есть уникальная платформа, которая может предоставить ценную информацию для разработки и клинического применения лекарств. Если вы хотите узнать больше о биотехнологии Prisys, посетите сайт www.prisysbiotech.com или свяжитесь с нами по адресу bd@prisysbiotech.com.
